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14222023-12-02
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肌张力障碍的不同表现促成了基于临床特征的分类方案。其中最为流行的是根据发病年龄和身体分布特征进行的分类,且常用26岁作为早期和迟发性肌张力障碍类型的年龄切点。然而,该分类方法只将DYT1型肌张力障碍作为了关注重点。随着更多肌张力障碍遗传形式的确定,以及人们对年龄和具体肌张力障碍病因相关性认识的增加,对年龄分类的细化需求目前已很明显。此外,人们对于肌张力障碍的多种时间模式,以及通过临床特征识别患者潜在诊断认识的增加。
目前常用于治疗肌张力障碍的口服药物包括抗胆碱能药物、巴氯芬、苯二氮卓类药物、多巴胺调节剂,以及其他的肌肉松弛剂。这些药物主要是对症治疗,通常只能提供有限的获益,且副作用很大。而肉毒杆菌毒素(BoNT)已被证明是许多肌张力障碍患者一种有效的对症治疗选择。
考虑是后遗症了,恢复的可能性不太大,平时可以多做康复训练来缓解;肌张力增高引起的关节痉挛,肌型等。打肉毒素只是一时的,毕竟也是治标不治本,建议及时选择可续的方法进行治疗,目前可以采用物理治疗加中医中药治疗此病,后期采用中成药来固修复脑细胞。
肌张力低的病因:
导致肌张力低下的机制有遗传、代谢或未知原因。例如,神经肌肉疾病、代谢障碍、良性先天性肌张力低下、唐氏综合症、发育迟缓、或脑瘫等疾病的儿童。
肌张力低的机制肌张力低下是对于被动运动阻力主观性减低的表现,是肌肉紧张性(肌肉伸缩运动的幅度)降低的一种状态。肌张力低下病因复杂,分为先天性和后天获得性。先天性病因中遗传因素最常见,可以是染色体畸变如唐氏综合征、基因大片段缺失如Prad—er—willi综合征、单基因突变如肌营养不良,先天性代谢异常也是病因之一如苯丙酮尿症等;后天获得性可因感染、毒素、自身免疫紊乱、代谢紊乱、神经异常起病。
肌张力低下在不同时期临床表现。新生儿期起病呈四肢松软,伴有吸吮无力、喂养困难,称之为“松软儿”,拉坐头后仰、抱起成倒“U''型。在儿童期以运动发育迟缓为主,表现独立走路时间推迟,流涎,言语发育延迟、反射减弱以及关节、四肢运动有关的神经对刺激反应的迟缓等。肌张力低下严重影响儿童的生长发育及不同时期的生存质量。
肌张力的治疗早期诊断,早期干预对于改善预后、降低再发风险、提高生活质量意义重大。治疗包括儿科作业治疗师、物理治疗师和早期干预,医生通常会提供干预策略以促进粗大运动发育,已达到最大程度恢复正常宝宝的状态。
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